争论之下的激痛点(Trigger Point)究竟是个怎样的存在?

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    康复医学网 发表于 2018-10-9 15:34:29 | 显示全部楼层 |阅读模式

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    Adam Meakins 枫叶之国话康复 ID fyzghkf123


    Ash Shattock是一位具有25年从业经验的物理治疗师,尽管如此,对于肌骨治疗领域层出不穷的技术依然感到困惑。在最近的推特中(图1),Ash问道:

    图1 Ash和同道关于激痛点的讨论


    以下为上述讨论的翻译

    Ash问道:


    “有个问题非常困惑,有谁能帮我?大家都是怎么解释那些存在于肌肉中能产生疼痛并且能被软组织按摩或者干针治疗干预的压痛点的?都是安慰剂效应吗?”


    David借用这个图(图2)反讽了激痛点理论和干针疗法,认为该疗法只是一种通过信念起作用的精神疗法。

    图2 对干针治疗的一种反讽


    Ash:谢谢David。精神疗法总是坏事吗?医学不能有一点神奇吗?在我的治疗理念里,我总是在患者的治疗过程中尽量给他们最好的信息。如果有什么能帮上,那么就帮上了。


    David:同意,但我们是基于科学的专业而不是基于信念的专业。实际上情境因素(指得是疼痛发生时的各种内外因素,包括环境,个人经验,个人理念等,编者注)包含在所有的治疗和临床互动过程中。但是,我们需要知道确切疗效而不是“神奇疗效”,这就是为什么有些被提倡的手术遭到反对的原因。我们需要最大化发挥情境因素的影响,但是我们也需要明确具体效果,因为情境因素不能影响病理改变,只能影响精神变化。否则,我们就都成为物理心理学家,而不是物理治疗师。


    Ash:我感觉自己在大部分时间里还是有点像物理心理学家,或许这也是为什么我从事物理治疗25年来,仍然感觉这里面存在欺骗成分….


    Peter:今天我也被问到为什么不使用干针疗法。我的回答是:干针充其量只能提供短期疗效,起不到长期效果,所以我宁愿让患者自己主宰疼痛,这样可以把好不容易挣来的钱花到度假中而不是干针治疗中。他们为此都感谢我。


    Ash:谢谢Peter. 我也对患者这么说,但从我自己的经验来看(我的偏见可能也是来自于此),我若是感觉到疼痛,被人“捏捏”后总是感觉更好。所以在我诊所的“购物筐(诊疗清单)”中总含有“touch(需要接触患者的疗法)”的内容,为此我还真感到有些负罪感。


    David:我觉得这(真实疗效和安慰剂效应)就是well-being(健康)和being well(感觉很好)之间的困境。这就好比医学治疗相比Spa治疗(温泉治疗)。目前,它们之间的界限非常模糊,因此此类疗法都称为补充疗法或替代疗法(complementary or alternative (to) medicine)。注意,此处的”to”非常重要,因为medicine(医学)是一种科学,而不是一种信念。


    以上这些大佬的讨论,或许比较高深,那究竟什么是激痛点(Trigger Point)?为什么有这么多的质疑?请看来自著名物理治疗师Adam Meakins发表在Br J Sports Med上的一篇综述。

    激痛点


    激痛点(Trigger point)是肌骨疾病领域常见的一种诊断。然而,对于激痛点的质疑却尘嚣日上。质疑主要落在两点:一是它们究竟是什么?二是它们应该怎么治疗1

    最早提及激痛点的是Travell和Simons,他们将之描述为触诊时,在肌筋膜处发现的压痛或疼痛区域。这些压痛或疼痛区域通常被认为是肌肉的痉挛(knots)或紧张,其原因是肌筋膜直接损伤或重复性应力损伤刺激肌肉产生持续性收缩。具体表现为外来损伤引起神经肌肉连接处运动终板障碍,从而导致持续有害的肌肉收缩,最终产生局部性疼痛或其他部位的牵涉痛。


    尽管这一理论被广泛接受并且针对激痛点的治疗甚至形成产业,包括各类深层组织按摩(Deep tissue Massge),指压技术(Acupressure techniques)以及最近逐渐兴起的干针技术(Dry needling),但是,有害的肌肉收缩和紧张导致软组织疼痛的说法,一直未能得到充分解释。


    激痛点究竟是什么?

    随着神经生理学和疼痛科学研究的进展,越来越多的人开始质疑上述激痛点理论。对于我,之所以不太接受激痛点为持续有害的肌肉收缩所致,是因为当年老师在教我们如何触诊激痛点时,虽然有时能诱发出疼痛,但我从来就没有摸到过所谓的肌肉持续收缩。现在10年过去了,我还是坚定地认为我从来没有摸出过激痛点。


    我跟其他治疗师交流,却发现我是少数派,他们均认为我需要接受更多培训。或许他们是对的,我的手指可能就是根香肠,感知觉能力实在太差。但是,我有强烈的证据支持即使是国际顶级专家也不能准确可靠的定位激痛点3。如果这些专家都不行,凭什么那些人就可以呢?


    那么证据都有哪些?

    一些研究试图使用MRI,音波成像和多普勒成像来找出激痛点。然后,这些研究的质量较差,缺乏对照组或者缺乏对激痛点分类,定位和诊断的描述4


    组织化学检查也被用于激痛点研究,发现激痛点区域的炎症性神经递质水平增高5,但是对照组也发现同样的现象。肌电图研究曾显示激痛点区域的不良电活动,但是这种电活动并不能和肌电针附近的伪信号进行区分。


    同样,干针治疗激痛点的证据也是缺乏的。这些干针疗效研究的方法很差且误差风险很高。干针治疗的理论机制为干针通过刺激神经组织来干预神经肌肉交接处的运动终板障碍。但是,研究结果显示运动终板障碍并未引起有害的肌肉收缩。因此,这个理论也值得怀疑。


    那为什么那些局部区域疼痛患者使用干针后,疼痛减轻呢?这完全可以用其它我们知道的神经生理过程进行解释,例如DNIC(diffuse noxious inhibitory control)或者其他非特异性心理因素进行解释,例如安慰剂效应7


    同时,我们知道疼痛是非常复杂的过程。在某个区域触诊发现疼痛,并不意味着该区域就是疼痛源头。同样,针对某处结构施以治疗后疼痛减轻,并不意味着该结构就是疼痛源头。


    我究竟触诊到了什么?

    既然很难摸到激痛点,那么我摸到的究竟是什么呢?我觉得空想性错视(Pareidolia)现象能很好的解释你所触诊到的激痛点。这种现象指的是人们把虚幻模糊的刺激错认为清晰明确的存在。例如,物理治疗师坚信他们能摸到激痛点,于是他们就会将普通且正常的一个解剖结构完美得触诊为激痛点。实际上,这种空想性错视是肌骨治疗领域的一种常见现象,并受到多种因素的影响,例如既往经验,个人喜好以及先入为主8


    总之,关于激痛点的替代理论确实存在。这些替代理论能解释为什么患者有明显疼痛的软组织损伤区域,我们却感觉不到可靠而又精确的肌肉挛缩或紧张。尽管如此,我们还是要明白,这些替代理论本身也缺乏足够而强有力的证据,很多问题至今也没有答案。基于这种不确定性,我觉得不应把激痛点看作是局部肌肉的挛缩或紧张,而应该把它们视为疼痛来源不明的软组织疼痛点,仅此而已。



    REFERENCES

    1 Quintner JL, Bove GM, Cohen ML. A critical evaluation of the trigger point phenomenon. Rheumatology 2014:pii: keu471. Published Online First.

    2 Quintner JL, Cohen ML. Referred pain of peripheral nerve origin: an alternative to the “myofascial pain” construct. Clin J Pain 1994;10:243–51.

    3 Wolfe F, Simons DG, Fricton J, et al. The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger points in persons with fibromyalgia, myofascial pain syndrome and no disease. J Rheumatol 1992;19:944–51.

    4 Chen Q, Bensamoun S, Basford JR, et al. Identification and quantification of myofascial taut bands with magnetic resonance elastography. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:1658–61.

    5 Shah J, Danoff J, Desai M, et al. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:16–23.

    6 Simons DG, Hong CZ, Simons LS. Endplate potentials are common to midfiber myofacial trigger points. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:212–22.

    7 Sprenger C, Bingel U, Büchel C. Treating pain with pain: supraspinal mechanisms of endogenous analgesia elicited by heterotopic noxious conditioning stimulation. Pain 2011;152:428–39.

    8 Foye P, Abdelshahed D, Patel S. Musculoskeletal pareidolia in medical education. Clin Teach 2014;11:251–3.


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